1.Nature子刊：新冠突破性感染后的死亡風(fēng)險(xiǎn)和長(zhǎng)期癥狀

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2022年5月25日，美國(guó)弗吉尼亞州圣路易斯醫(yī)療保健系統(tǒng)的研究人員在國(guó)際頂尖醫(yī)學(xué)期刊 Nature Medicine 期刊發(fā)表了題為：Long COVID after breakthrough SARS-CoV-2 infection 的研究論文。

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這項(xiàng)以美國(guó)1300多萬(wàn)退伍軍人為對(duì)象的研究發(fā)現(xiàn)，在接種疫苗后感染新冠肺炎的人，在確診后仍可能出現(xiàn)與“長(zhǎng)期新冠”相關(guān)的癥狀長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月。

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這些風(fēng)險(xiǎn)及死亡風(fēng)險(xiǎn)低于未接種的感染者，但高于季節(jié)性流感患者。這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，需要持續(xù)優(yōu)化預(yù)防感染的策略，開(kāi)發(fā)新冠長(zhǎng)期癥狀的照護(hù)途徑。

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研究團(tuán)隊(duì)估計(jì)，發(fā)生突破性感染的接種人群在診斷6個(gè)月后，有更高風(fēng)險(xiǎn)出現(xiàn)死亡（每千人額外13.36例死亡）和長(zhǎng)期新冠相關(guān)癥狀——如肺部疾病和心血管疾病（每千人額外122.22人出現(xiàn)至少一種癥狀）。這是與那些從未被記錄過(guò)新冠病毒（SARS-CoV-2）測(cè)試陽(yáng)性的人群作比較。

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作者發(fā)現(xiàn)，在發(fā)生突破性感染繼而確診新冠肺炎的最初30天里，比起未接種疫苗的感染者（113474人），接種人群每千人死亡少10.99人、出現(xiàn)至少一種癥狀的人每千人少43.38人。

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在單獨(dú)分析中，與患有季節(jié)性流感住院的人（14337人）相比，接種新冠疫苗后因突破性感染住院的人（共3667人）預(yù)估死亡風(fēng)險(xiǎn)更高（每千人多43.58人）、出現(xiàn)長(zhǎng)期癥狀也更多（每千人多87.59人出現(xiàn)至少一種癥狀）。

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作者總結(jié)說(shuō)，這些結(jié)果可用于幫助改進(jìn)策略，既預(yù)防突破性感染，也優(yōu)化對(duì)感染者的照護(hù)。

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——來(lái)源：生物世界

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2.頭發(fā)為什么會(huì)變白？單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序揭示原因并找到干預(yù)靶點(diǎn)

?脫發(fā)、白發(fā)等頭發(fā)狀況，是人類遇到的最普遍的狀況之一。但由于人類毛囊 （hair follicle，HF）在疾病和健康中的作用尚不清楚，因此它們通常沒(méi)有得到有效控制。人的頭發(fā)變白通常是一個(gè)從中年開(kāi)始的漸進(jìn)過(guò)程。衰老相關(guān)的頭發(fā)變白與黑色素細(xì)胞和黑色素細(xì)胞干細(xì)胞 （MeSC） 的耗竭有關(guān)，這可能受到頭皮微環(huán)境中氧化應(yīng)激和神經(jīng)內(nèi)分泌信號(hào)等因素的影響。

值得注意的是，在同齡人中，白發(fā)的生長(zhǎng)速度和生物物理特性與有色頭發(fā)不同，這表明它們的毛囊上皮譜系發(fā)生了變化。這與在小鼠中的發(fā)現(xiàn)一致，毛囊中的上皮干細(xì)胞為黑色素細(xì)胞干細(xì)胞（MeSC）提供了功能生態(tài)位 （niche） 并指導(dǎo)了它們的分化。那么，人類的頭發(fā)在變白的過(guò)程中，除了黑色素細(xì)胞的耗竭，還與哪些細(xì)胞有關(guān)？能否通過(guò)藥物干預(yù)這一過(guò)程？

2022年5月24日，中科院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所張亮研究員、 汪思佳研究員、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院李青峰主任醫(yī)師作為共同通訊作者，在 Cell Discovery 期刊發(fā)表了題為：Single-cell transcriptomics reveals lineage trajectory of human scalp hair follicle and informs mechanisms of hair graying 的研究論文。該研究通過(guò)單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，以前所未有的細(xì)節(jié)揭示了人頭皮毛囊 （hsHF）的譜系軌跡，并揭示了在小鼠毛囊中未發(fā)現(xiàn)的多個(gè)意想不到的特征。

該研究還證明除了黑色素細(xì)胞耗竭外，人類頭發(fā)變白的早期階段也與基質(zhì)毛發(fā)祖細(xì)胞的特定耗竭有關(guān)，與毛囊干細(xì)胞無(wú)關(guān)。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，毛發(fā)祖細(xì)胞的耗竭伴隨著它們的 P53 通路激活，通過(guò)P53抑制劑（PFT-α）阻斷可以改善小鼠頭發(fā)變白的情況，這為頭發(fā)變白的狀況開(kāi)辟了一個(gè)有希望的治療途徑 。

——來(lái)源：生物世界

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3.Nature子刊：乳腺癌與糖尿病的相互促進(jìn)，細(xì)胞外囊泡是幕后黑手

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乳腺癌和糖尿病都是當(dāng)今都市人常見(jiàn)的疾病，據(jù)世界衛(wèi)生組織國(guó)際癌癥研究署發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示，2020年全球新增乳腺癌226萬(wàn)例，而據(jù)國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）發(fā)布的最新數(shù)據(jù)，全世界成年人中糖尿病發(fā)病率超過(guò)10%。

乳腺癌和糖尿病似乎是兩種截然不同的疾病，然而，有研究顯示這兩種疾病之間存在關(guān)聯(lián)，例如，患有糖尿病的女性患乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)增加20%-27%。糖尿病的關(guān)鍵特征胰島素抵抗，與乳腺癌的發(fā)病率升高和生存率降低有關(guān)。此外，乳腺癌患者確診2年后，她們的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)開(kāi)始增加，確診10年后，乳腺癌患者的糖尿病風(fēng)險(xiǎn)比未患乳腺癌的同齡女性高出20%。

2022年5月30日，加州大學(xué)圣地亞哥分校? Shizhen Emily Wang ?團(tuán)隊(duì) （曹鳴輝為第一作者） 在 Nature Cell Biology 期刊發(fā)表了題為：Cancer-cell-secreted extracellular vesicles suppress insulin secretion through miR-122 to impair systemic glucose homeostasis and contribute to tumour growth 的研究論文。

該研究揭示了一種將乳腺癌與糖尿病聯(lián)系起來(lái)的生物學(xué)新機(jī)制：乳腺癌細(xì)胞分泌的細(xì)胞外囊泡中的 miR-122 能夠抑制胰島素分泌，從而導(dǎo)致糖尿病，而糖尿病破壞了全身血糖穩(wěn)態(tài)會(huì)反過(guò)來(lái)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。

在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)揭示了細(xì)胞外囊泡 （Extracellular Vesicles，EV） 是罪魁禍?zhǔn)?。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細(xì)胞分泌的細(xì)胞外囊泡中富集了 microRNA—— miR-122，當(dāng)攜帶 miR-122 的囊泡到達(dá)胰腺時(shí)，它們能夠進(jìn)入到負(fù)責(zé)生產(chǎn)胰島素的胰島β細(xì)胞中，其中的 miR-122 能夠靶向并抑制胰島β細(xì)胞的 PKM 基因，從而抑制糖酵解和 ATP 依賴性胰島素胞吐作用， 破壞胰島維持正常血糖水平的關(guān)鍵功能，導(dǎo)致胰島素分泌受到抑制、內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生增加、葡萄糖耐量受損和空腹高血糖。這些變化有助腫瘤生長(zhǎng)，而且，抑制細(xì)胞外囊泡分泌或抑制 miR-122或恢復(fù)胰島β細(xì)胞的 PKM 基因表達(dá)或補(bǔ)充胰島素，均能消除這些變化。

癌細(xì)胞代謝和分裂旺盛，對(duì)糖類需求更多，它們需要大量葡萄糖來(lái)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。這項(xiàng)研究表明，乳腺癌細(xì)胞通過(guò)這種方式破壞胰島素的產(chǎn)生，增加血糖水平，從而制造更多自己喜歡的“甜食”，并剝奪了正常細(xì)胞的必需營(yíng)養(yǎng)素。

研究團(tuán)隊(duì)在乳腺癌小鼠模型上進(jìn)行了進(jìn)一步驗(yàn)證，他們發(fā)現(xiàn)，緩釋胰島素顆?；蚪堤撬?SGLT2 抑制劑，都能夠恢復(fù)乳腺癌小鼠模型對(duì)葡萄糖的正常調(diào)控，進(jìn)而抑制腫瘤生長(zhǎng)。

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——來(lái)源：健康界